Связь между ожирением и потерей сна

Может ли допоздна сделать вас толстым? Все больше исследований показывают, что плохое качество сна связано с повышенным риском ожирения из-за снижения аппетита, что, в свою очередь, приводит к увеличению потребления калорий.

Но новое исследование, опубликованное на этой неделе в PLOS Biology, показало, что направление этой реакции может быть на самом деле изменено: не потеря сна приводит к ожирению, а скорее избыточный вес может стать причиной плохого сна, считают исследователи из Университета Пенсильвании. Медицинский факультет Перельмана и Университет Невады, Рено, которые обнаружили свои находки у микроскопического червя Caenorhabditis elegans ( C. elegans ).

«Мы думаем, что сон — это функция организма, пытающегося сохранить энергию в условиях, когда энергетические уровни снижаются. Наши результаты показывают, что если бы вы постились в течение дня, мы бы предсказали, что вы можете спать, потому что ваши запасы энергии будут быть истощенным «, сказал соавтор исследования Дэвид Райзен, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии и член Института хронобиологии и сна в Пенне.

Райзен подчеркнул, что, хотя эти находки у червей могут и не передавать непосредственно людям, C. elegans предлагает удивительно хорошую модель для изучения дремоты млекопитающих. Как и всем другим животным с нервной системой, им нужно спать. Но в отличие от людей, которые имеют сложную нервную схему и которые трудно изучать, C. elegans имеет только 302 нейрона — один из которых наверняка известен ученым — регулятор сна.

У людей острые нарушения сна могут привести к повышению аппетита и резистентности к инсулину, а люди, которые хронически получают менее шести часов сна в сутки, чаще страдают ожирением и диабетом. Кроме того, было показано, что голодание у людей, крыс, плодовых мух и червей влияет на сон, что указывает на то, что оно регулируется, по крайней мере частично, наличием питательных веществ. Тем не менее, способы, которыми сон и еда работают в тандеме, остаются неясными.

«Мы хотели знать, что на самом деле делает сон? Короткий сон и другие хронические заболевания, такие как диабет, связаны между собой, но это всего лишь ассоциация. Не ясно, вызывает ли короткий сон склонность к ожирению или что, возможно, ожирение вызывает склонность к короткому сну », — сказал соавтор исследования Александр ван дер Линден, доктор философии, доцент кафедры биологии в университете Невады, Рено.

Чтобы изучить связь между метаболизмом и сном, исследователи генетически модифицировали C. elegans, чтобы «выключить» нейрон, который контролирует сон. Эти черви все еще могли есть, дышать и размножаться, но потеряли способность спать. Когда этот нейрон выключен, исследователи увидели серьезное падение уровня аденозинтрифосфата (АТФ), который является энергетической валютой организма.

«Это говорит о том, что сон — это попытка сохранить энергию; на самом деле он не вызывает потери энергии», — объяснил Райзен.

В предыдущем исследовании лаборатория Ван дер Линдена изучала ген C. elegans под названием KIN-29. Этот ген гомологичен гену солеиндуцируемой киназы (SIK-3) у человека, который, как уже было известно, сигнализирует о давлении сна. Удивительно, но когда исследователи отключили ген KIN-29 для создания бессонных червей, мутант C. elegans накапливал лишний жир — напоминающий состояние ожирения человека — даже при том, что их уровни АТФ снижались.

Исследователи выдвинули гипотезу, что высвобождение жировых запасов является механизмом, способствующим сну, и что причина, по которой мутанты KIN-29 не спали, заключается в том, что они не могли высвободить свой жир. Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи снова манипулировали мутантами KIN-29, на этот раз экспрессирующими фермент, который «освобождает» их жир. Благодаря этой манипуляции черви снова могли спать.

Райзен сказал, что это может объяснить одну из причин, почему люди с ожирением могут испытывать проблемы со сном. «Может быть проблема сигнализации между жировыми запасами и клетками мозга, которые контролируют сон», — сказал он.

Райзен сказал, что, несмотря на то, что многое еще предстоит разгадать во сне, эта статья делает исследовательское сообщество на один шаг ближе к пониманию одной из его основных функций — и того, как лечить распространенные нарушения сна.

«В области сна существует распространенное, чрезмерное чувство, что сон — это все о мозге или нервных клетках, и наша работа предполагает, что это не обязательно так», — сказал он. «Существует некоторое сложное взаимодействие между мозгом и остальной частью тела, которое связано с регуляцией сна».

Среди других авторов этой статьи — Джереми Граббс и Линдси Лопес, которые завершили это исследование, будучи студентами Университета Невады, Рено и Медицинской школы Перельмана, соответственно.

Это исследование финансировалось грантами Национального института здравоохранения R01NS107969 и R01NS088432, COBRE P20GM103650 и грантом Национального научного фонда IOS1353014.

---

Источник истории:

Материалы предоставлены Медицинским факультетом Пенсильванского университета . Примечание: содержание может быть отредактировано по стилю и длине.

---

Ссылка на журнал :

1. Джереми Дж. Граббс, Линдси Э. Лопес, Александр М. ван дер Линден, Дэвид М. Райзен. Соли-индуцированная киназа необходима для метаболической регуляции сна . PLOS Biology , 2020; 18 (4): e3000220 DOI: 10.1371 / journal.pbio.3000220